القاء ژن LAR (Leukocyte common antigen-related) در سطح mRNA و پروتئین توسط مشتق پالمیتات (سرامید) در رده سلول عضلانی C2C12
نویسندگان
چکیده مقاله:
سابقه و هدف: بیماری دیابت نوع 2 شایع‌ترین بیماری متابولیکی ناشی از مقاومت به انسولین در بافت‌های چربی، کبد و عضله می‌باشد. عضله مهم‌ترین بافت در مقاومت به انسولین بوده که 80-70 درصد برداشت گلوکز وابسته به انسولین در این بافت رخ میدهد.LAR عضو مهم خانواده تیروزین فسفاتازها بوده که در سیگنالینگ انسولین، از طریق دفسفریلاسیون رسپتور انسولین و سوبستراهای آن نقش دارد. مطالعات بیانگر افزایش فعالیت این آنزیم در شرایط مقاومت به انسولین، چاقی و دیابت می‌باشد. جهت کمک به شناخت مکانیسم مولکولی القا مقاومت به انسولین توسط اسید چرب و متابولیت‌های آن، تاثیر دو غلظت سرامید را بر بیان LAR در سطح mRNA و پروتئین مورد بررسی قرار دادیم. مواد و روشها: در این پژوهش آزمایشگاهی سلولهای C2C12 پس از کشت بوسیله سرم اسب 2% به سلولهای میوتیوب تمایز داده شدند و توسط غلظت‌های 50 و 100 میلی‌مولار سرامید تیمار شدند. RNA سلول‌ها استخراج و cDNA سنتز گردید، میزان بیان ژن LAR با روش Real-Time PCR و مقدار پروتئین با روش وسترن بلات مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها: غلظت mM 50 سرامید در سطح mRNA و پروتئین در مقایسه با کنترل سبب افزایش بیان ژن LAR نشد، اما غلظت mM 100 سرامید در مقایسه با کنترل بطور معنی‌دار سبب افزایش بیان ژن LAR در سطح mRNA و پروتئین شد (01/0 P<). بحث و نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه شواهدی را فراهم آورده که سرامید در غلظت پاتولوژیک (mM 100) سبب القا LAR می‌گردد. نتایج این مطالعه در تایید نتایج مطالعات متعدد انسانی و حیوانی بیانگر افزایش فعالیت LAR در عضله افراد چاق، مقاوم به انسولین و دیابتی نوع 2 می‌باشد.
منابع مشابه
القاء ژن lar (leukocyte common antigen-related) در سطح mrna و پروتئین توسط مشتق پالمیتات (سرامید) در رده سلول عضلانی c۲c۱۲
سابقه و هدف: بیماری دیابت نوع 2 شایع ترین بیماری متابولیکی ناشی از مقاومت به انسولین در بافت های چربی، کبد و عضله می باشد. عضله مهم ترین بافت در مقاومت به انسولین بوده که 80-70 درصد برداشت گلوکز وابسته به انسولین در این بافت رخ می دهد.lar عضو مهم خانواده تیروزین فسفاتازها بوده که در سیگنالینگ انسولین، از طریق دفسفریلاسیون رسپتور انسولین و سوبستراهای آن نقش دارد. مطالعات بیانگر افزایش فعالیت این...
متن کاملاهمیت (leukocyte common antigen related ) یا LAR در مقاومت به انسولین عضلانی القا شده توسط پالمیتات
متن کامل
بررسی مکانیسم ملکولی القاء بیان ژن پروتئین تیروزین فسفاتاز 1b(ptp1b) توسط پالمیتات در سطح نسخه برداری در رده سلولهای عضلانی c2c12
چکیده پیش زمینه: فاکتورهای مسوول در تنظیم بیان ptp1b در وضعیت های متابولیک خاص شناخته نشده است. چندین فاکتور شامل گلوکز، انسولین، لپتین، اسیدهای چرب و التهاب احتمالا در تنظیم ptp1b نقش دارند. مطالعه حاضر بر روی نقش دو فاکتور پالمیتات و ماکروفاژ متمرکز است و اثرات این دو فاکتور را بر بیان ptp1b در سطح نسخه برداری مورد بررسی قرار می دهد. مواد و روشـها: سه قطعه با طولهای متفاوت از پروموتر ptp1b د...
15 صفحه اولارزیابی اثرات کاهش بیان ژن TNF-α بر مقاومت به انسولین القاء شده با پالمیتات در سلولهای عضلانی C2C12
مقدمه: مقاومت به انسولین نقص اصلی در دیابت نوع 2 و چاقی می‌باشد. طی این اختلال تجمع لیپید همراه با افزایش بیان TNF-α در عضله رخ میدهد. هدف پژوهش حاضر ارزیابی اثرات کاهش بیان TNF-α بر مولکولهای کلیدی مسیر پیام‌رسانی انسولین (IRS-1 و Akt) و مقاومت به انسولین در رده‌ی سلولهای عضلانی C2C12 در حضور و عدم حضور پالمیتات بود. مواد و روشها: برای کاهش بیانTNF-α ، سلولهای C2...
متن کاملاثرات کاهش بیان ژن پروتئین تیروزین فسفاتاز-1b ( ptp-1b) با استفاده از shrna بر مقاومت به انسولین القاء شده توسط پالمیتات در رده سلولی عضلانی c2c12
پیش زمینه: مقاومت به انسولین، نقص اصلی در دیابت نوع 2 و چاقی است که طی آن، تجمع لیپید همراه با افزایش بیان ptp-1b در عضله رخ می دهد. اهداف این مطالعه شامل بررسی اثرات کاهش بیان ptp-1b بر مقاومت به انسولین القاء شده با پالمیتات و همچنین متابولیسم درون سلولی پالمیتات در سلول های عضلانی c2c12 بود. مواد و روش ها: یک سل لاین c2c12 کاهش بیان یافته ptp-1b ایجاد شد. بیان ptp-1b، همچنین فسفریلاسیون و ب...
15 صفحه اولبررسی اثرات رزیگلیتازون و اپیگالوکاتچین گالات بر بیان پروتئین PGC-1α در رده سلولهای عضلانی C2C12 مقاوم به انسولین القا شده با پالمیتات
مقدمه: تغییر در سوخت و ساز لیپیدها یکی از سازوکارهای مهم برای درمان مقاومت به انسولین و در نتیجه دیابت نوع 2 است. از سوی دیگر، PGC-1α به عنوان یکی از تنظیم‌کنندههای کلیدی بیوژنز و عملکرد میتوکندری، از راه افزایش بتا- اکسیداسیون لیپیدها، نقش مهمی در بهبود حساسیت به انسولین ایفا میکند. در پژوهش حاضر، اثرات اپیگالوکاتچین گالات (EGCG)، به عنوان ترکیب ضدچاقی و افزاینده کاتابولیسم چربی، بر ...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده{@ msg_add @}
عنوان ژورنال
دوره 11 شماره None
صفحات 107- 113
تاریخ انتشار 2013-06
با دنبال کردن یک ژورنال هنگامی که شماره جدید این ژورنال منتشر می شود به شما از طریق ایمیل اطلاع داده می شود.
کلمات کلیدی برای این مقاله ارائه نشده است
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023